دیابت | Diabetes Mellitus

مقدمه و تعریف اولیه دیابت :

دیابت یا بیماری قند (یا Diabetes Mellitus),یک اختلال سوخت و سازی (متابولیک) در بدن است. در این بیماری توانایی تولید هورمون انسولین در بدن از بین می‌رود یا بدن در برابر انسولین مقاوم شده و بنابراین انسولین تولیدی نمی‌تواند عملکرد طبیعی خود را انجام دهد. نقش اصلی انسولین پایین آوردن قند خون توسط سازوکارهای مختلف است. دیابت دو نوع اصلی دارد. در دیابت نوع یک، تخریب سلول‌های بتا در پانکراس منجر به نقص تولید انسولین می‌شود و در نوع دو، مقاومت پیش رونده بدن به انسولین وجود دارد که در نهایت ممکن است به تخریب سلول‌های بتای پانکراس و نقص کامل تولید انسولین منجر شود. در دیابت نوع دو مشخص است که عوامل ژنتیکی، چاقی و کم‌تحرکی نقش مهمی در ابتلای فرد دارند.

در دیابت، سرعت و توانایی بدن در استفاده و سوخت و ساز کامل گلوکز کاهش می‌یابد از این‌رو میزان قند خون افزایش یافته که به‌آنهایپرگلیسمی می‌گویند. وقتی این افزایش قند در دراز مدت در بدن وجود داشته باشد، سبب تخریب رگ‌های بسیار ریز در بدن می‌شود که می‌تواند اعضای مختلف بدن همچون کلیه، چشم و اعصاب را درگیر کند. همچنین دیابت با افزایش ریسک بیماری‌های قلبی عروقی ارتباط مستقیمی دارد؛ لذا غربالگری و تشخیص زودرس این بیماری در افراد با ریسک بالا می‌تواند در پیشگیری از این عوارض مؤثر باشد. تشخیص و همچنین غربالگری دیابت با انجام آزمایش قند خون میسر است.

از هر ۲۰ ایرانی یک نفر به دیابت مبتلاست و نیمی از این تعداد نمی‌دانند که دیابت دارند. هر ۱۰ ثانیه یک نفر در جهان به دلیل عدم آگاهی از دیابت و روش کنترل آن، جان خود را از دست می‌دهد. هر ۳۰ ثانیه یک نفر در جهان به علت عدم آگاهی از دیابت و روش کنترل آن، پای خود را از دست می‌دهد. بر اساس آخرین تحقیقات انجام شده توسط متخصصان ایرانی به رهبری دکتر علیرضا استقامتی، از میان جمعیت 25 تا 79 سال ایرانی، 4.5 میلیون نفر به دیابت مبتلا هستند و از هر 4 فرد دیابتی یک نفر نمی‌داند که دیابت دارد. هر ۱۰ ثانیه یک نفر در جهان به دلیل عدم آگاهی از دیابت و روش کنترل آن، جان خود را از دست می‌دهد. هر ۳۰ ثانیه یک نفر در جهان به علت عدم آگاهی از دیابت و روش کنترل آن، پای خود را از دست می‌دهد. طبق برآورد فدراسیون بین‌المللی دیابت، ۴۸ درصد ساکنان منطقه خاورمیانه ازجمله ایران، دیابت بدون تشخیص دارند و به عبارتی از هر ۲ نفر یک نفر از بیماری خود بی‌خبر است.

تاریخچه اولیه دیابت :

تاریخچه بیماری به 1500سال قبل از میلاد مسیح و 600 سال قبل از اسلام بر میگردد، که پی به این بیماری برده‌اند. در هندوستان از تجمع مورچه‌ها اطراف ادرار فرد دیابتی پی با این بیماری برده شد. در اوایل قرن 19 با خارج کردن لوزالمعده یک سگ، علائم پرنوشی، پر ادراری و پر خوری نمایان شد و چند روز بعد منجر به اغما و مرگ سگ شد.در همین قرن 19 بود که اولین دستگاه تست شیمیایی تشخیص قند در ادرار تولید شد. پس از آن در قرن 20 برای اولین بار انسولین از لوزالمعده انسان توسط دو دانشمند کانادایی به نامهای، چارز پرتزو و بان تینگ استخراج شد.

طول عمر بیماران دیابتی:

بنیاد بین‌المللی دیابت آماری ارائه کرده‌است که براساس آن این بیماری خاموش در هر شش ثانیه یک قربانی می‌گیرد و تعداد مرگ‌های ناشی از آن بیش از مجموع ایدز، سل و مالاریا است. تغییر الگوی زندگی این بیماران و خود مراقبتی می‌تواند به طول عمر بالای این بیماران کمک کند و این بیماران می‌توانند با کنترل قند و استفاده از دارو عمری کاملاً طبیعی داشته باشند.

مطابق برخی تحقیقات مبتلایان به دیابت نوع یک «دیابت کودکی» بطور متوسط یک دهه از عمرشان کم می‌شود، نتایج یک تحقیق نشان داده‌است که مردان مبتلا به دیابت نوع یک بطور متوسط ۱۱ سال و زنان ۱۳ سال کمتر از افراد غیر مبتلا به دیابت عمر می‌کنند.

این مطالعه بر روی ۲۵ هزار فرد مبتلا به دیابت نوع یک در سال‌های ۲۰۱۰–۲۰۰۸ انجام شده‌است. محققین دریافتند که طول عمر مردان مبتلا به دیابت نوع یک به‌طور متوسط ۶۶ سال است در حالیکه مردان سالم عمر متوسط ۷۷ سال داشته‌اند.

این مطالعه نشان داده‌است که بیشترین عامل تأثیرگذار بر روی این کاهش طول عمر ناشی از تأثیر دیابت بر روی سلامت سیستم قلبی عروقی است که در ۳۶ درصد مردان و ۳۱ درصد زنان مبتلا به دیابت نوع یک وجود دارد.

یکی از دلایل پایین آمدن یک دهه از عمر این بیماران عدم مراقبتهای دایمی و کافیست و مصرف دارو قطعاً نمی‌تواند به اندازه تغذیه مناسب و به اندازه ورزش در کنترل دیابت مؤثر باشد.

با اینحال عقیده راسخ پزشکان و محققان نشان گویاست که با رعایت موارد لازم فرد دیابتی می‌تواند بیش از ۸۰ سال عمر کند و طول عمری کاملاً طبیعی داشته باشد و ورود داروها و روش‌های مراقبتی و کنترلی جدید نقش قبل توجهی در افزایش طول عمر طبیعی این بیماران در چند سال اخیر داشته‌است.

انواع دیابت و علل دیابت:

بیماری دیابت انواع مختلفی دارد که معمولاً در هنگام تشخیص متمایز می‌شوند؛ بنابراین تعیین نوع دیابت وابسته به شرایطی است که بیماری خود را در هنگام نشان بروز می‌دهد. در خیلی از بیماران به راحتی در یکی از دسته‌های مشخص دیابت جای نمی‌گیرند، مثلاً فردی که دچار دیابت بارداری شده ممکن است بعد از پایان بارداری کماکان دچار دیابت باقی بماند و لذا نوع دیابتش به نوع ۲ تغییر داده شود؛ بنابراین برای پزشک و بیمار برچسب زدن نوع دیابت نسبت به درک علت و سبب این بیماری و درمان مؤثر آن اهمیت بسیار کمتری دارد.^[۶] تقسیم‌بندی قدیم دیابت به دو نوع وابسته به انسولین و غیر وابسته به انسولین که توسط NDDGدر ۱۹۷۹ معرفی شد و در دهه‌های ۸۰ و ۹۰ به‌طور گسترده به کار رفت مشکلاتی در درمان به وجود آورده بود که در نتیجه منجر به ارائه تقسیم‌بندی جدید دیابت توسط انجمن دیابت آمریکا به انواع: دیابت نوع یک، نوع ۲، سایر انواع و دیابت حاملگی در ۱۹۹۷ شد. این تقسیم‌بندی با وجودی که هنوز مشکلاتی دارد ولی مورد استفاده است.

مقایسه دیابت نوع یک و دو

مشخصات	دیابت نوع ۱	دیابت نوع ۲
بروز	ناگهانی	تدریجی
سن بروز	بیشتر کودکان	بیشتر بزرگسالان
وضع بدن	لاغر یا طبیعی	معمولاً چاق
کتواسیدوز دیابتی	شایع	نادر
اتوآنتی‌بادی	معمولاً وجود دارد	ندارد
انسولین درون‌ساز	کم یا هیچ	طبیعی، کاهش‌یافته یا افزایش یافته
مطابقت ژنتیکی در دوقلوهای تک‌تخمی	۵۰٪	۹۰٪
شیوع	~۱۰٪	~۹۰٪

دیابت نوع یک:

دیابت نوع 1

• دیابت ناشی از واکنش ایمنی، (Type 1A) یک اختلال ناهمگون ناشی از جهش‌های (اتوزومال مغلوب و وابسته به ایکس مغلوب) شناخته شده و همچنین توارث چندژنی/کم‌ژن است.  این نوع دربرگیرنده ۵–۱۰ درصد از انواع دیابت است، قبلاً واژه دیابت وابسته به انسولین یا دیابت نوجوانی برای این نوع رایج بود. در این نوع از دیابت تخریب سلولیسلولهای بتا در پانکراس اتفاق می‌افتد. علت اصلی از دست رفتن سلول‌های β، تخریب سلولی ناشی از واکنش ایمنی سلولی است. در پی این تخریب مارکرهایی در خون رها می‌شوند که شامل آنتی‌بادی علیه انسولین، اتوآنتی‌بادیهای گاد (GAD۶۵)، اتوآنتی‌بادی تیروزین‌فسفاتاز IA-۲ و IA-۲β است. این مارکرها ممکن است در ۸۵–۹۰٪ از مبتلایان دیده شود. ارتباطی میان اچ‌ال‌ای‌های خاص و این نوع از دیابت هم مشاهده شده‌است. این نوع دیابت در افراد دارای HLA-DQA و DQB و همچنین افراد دارای ژن DRBبیشتر مشاهده می‌شود.^[۶] شیوع این نوع از دیابت در افرادی که بیماری‌های خودایمن همچونبیماری گریوز، تیروئیدیت هاشیموتو، و بیماری آدیسون دارند بیشتر است. در پی تخریب سلولهای بتا توسط لنفوسیت‌ها ترشح انسولین کاهش می‌یابد تا جایی‌که انسولین موجود نمی‌تواند قند خون را تنظیم کند. معمولاً بعد از از دست رفتن ۸۰ تا ۹۰ درصد از سلول‌های بتا است که هایپرگلایسمی اتفاق می‌افتد و دیابت ممکن است تشخیص داده شود. در این مرحله است که بیمار نیازمند انسولین خارجی می‌شود تا از بروز کتوز جلوگیری شود و هایپرگلایسمی و همچنین متابولیسم چربی و پروتئین کنترل شود.در حال حاضر فاکتور اصلی ایجادکننده دیابت نوع یک واکنش خودایمنی شناخته شده‌است. شواهد قوی نیز وجود دارند که عفونت ویروسی سلول‌های بتای پانکراس را به عنوان اتیولوژی این واکنش ایمنی مطرح کرده‌است. به این ترتیب که ویروس باعث ایجاد آنتی‌بادی‌هایی علیه پروتئین ویروس می‌شود که شعله‌ورکننده یک واکنش خود ایمن علیه سلول‌های بتای مشابه است.دیابت ناشی از ایمنی معمولاً در کودکی و نوجوانی اتفاق می‌افتد اما ممکن است در هر سنی مشاهده شود.
• دیابت ایدیوپاتیک: در مواردی از دیابت نوع یک علت مشخصی برای بروز آن یافت نشده و در این گروه طبقه‌بندی می‌شوند. بعضی از این بیماران دچار کمبود انسولین دائمی و مستعد کتواسیدوز هستند ولی هیچ شواهدی از واکنش‌های خودایمن در آن‌ها مشاهده نمی‌شود. تعداد کمی از بیماران دیابت نوع یک ایدیوپاتیک هستند و این وضعیت شیوع بیشتر در نژاد آفریقایی و آسیایی دارد. این نوع بیشتر ارثی است و وابسته به اچ‌ال‌ای نیست. نیاز به انسولین خارجی در این بیماران پایدار نیست و می‌تواند گذرا و راجعه باشد.

دیابت نوع دو:

 

در دیابت نوع دو که ۹۰–۹۵٪ از بیماران دیابتی را شامل می‌شود، بدن نسبت به عملکرد انسولین دچار مقاومت می‌شود. این بیماران حداقل در ابتدای بیماری نقص انسولین نسبی (و نه مطلق) دارند. به این معنی که بدن فرد مبتلا انسولین تولید می‌کند و حتی ممکن است غلظت انسولین در خون از مقدار معمول آن نیز بیشتر باشد اما گیرنده‌های یاخته‌ای فرد نسبت به انسولین مقاوم شده و در حقیقت نمی‌گذارند انسولین وارد سلولها شده و اعمال طبیعی خود را انجام دهد. این بیماران برای زنده ماندن نیاز به درمان دائم با انسولین خارجی ندارند. علل متعددی برای این وضعیت وجود دارد، مکانیزم‌های جزئی بروز این وضعیت شناخته نشده‌است ولی مشخص است که تخریب اتوایمیون نقشی در بروز این بیماری ندارد.

دیابت نوع 2

دیابت نوع دوم در افراد چاق بیشتر دیده می‌شود و چاقی خود درجاتی از مقاومت به انسولین ایجاد می‌کند. درصد شیوع این بیماری در زنان بیش از مردان است. در این نوع از دیابت کتواسیدوز به ندرت خودبه‌خود ایجاد می‌شود بلکه در پی یک استرس همچون بروز یک بیماری یا عفونت ایجاد می‌شود. این نوع از دیابت معمولاً سال‌ها تشخیص داده نشده باقی می‌ماند چرا که هایپرگلایسمی(افزایش قند خون) به تدریج ایجاد می‌شود و در اوایل در حدی نیست که علائم کلاسیک دیابت را نشان دهد. با این حال این بیماران در معرض عوارض ماکروسکولار و میکرووسکولار دیابت هستند. مقاومت به انسولین ممکن است با کاهش وزن و درمان دارویی کمتر شود ولی به ندرت به حد طبیعی بازمی‌گردد. با اینکه اخیراً افزایش شیوع این نوع در کودکان و نوجوانان و سنین پایین دیده شده ولی در بیشتر موارد ریسک بروز این نوع با افزایش سن، چاقی و نبود یا کمبود فعالیت بدنی بیشتر شده و بیشتر در زنان با سابقه قبلی دیابت بارداری و افراد دارای فشار خون بالا یا اختلال چربی خون دیده می‌شود. نوع دو زمینه ژنتیکی قویتری نسبت به نوع یک دارد، با این حال ژنتیک دیابت نوع دو پیچیده‌است و هنوز به خوبی تعریف نشده‌است.

دیابت نوع ۳: 

شواهد اپیدمیولوژیکی و علمی نشانگر وجود ارتباط پاتوفیزیولوژی مشترک بین دیابت نوع 2 (T2DM) و بیماری آلزایمر (AD) می‌باشد. تا آنجا که این فرضیه مطرح شده‌است که AD ممکن است “دیابت نوع ۳” باشد. علاقمندی رو به رشدی در تشخیص نقش ژنهای انسولین و فاکتور رشد مشابه انسولین (IGF) و گیرنده‌های مرتبط با آن (T2DM) در بروز اختلالات شناختی، آلزایمر و ضایعات اسکلتی عصبی ناشی از آلزایمر و ضایعات Aβ در مغز وجود دارد. این ارتباط نشان می‌دهد که انسولین و مکانیسم سیگنالینگ انسولین برای بقای نورونها بسیار مهم هستند و مطالعات نشان داد که کاهش رشد مغز و افزایش فسفوریلاسیون tau در موشهای دارای نقص در گیرنده انسولین ۲ و گیرنده انسولین عصبی وجود دارد. از سوی دیگر، مطالعات مختلف نشان داده‌اند که لیگاندهای قابل استخراج آمیلوئید بتا (ADDL) هم ممکن است مسئول بروز این پدیده باشد. ADDL الیگومرهایی مشابه در مورفولوژی و سایز به پریونهای مرتبط با بیماری‌های نورودژنراتیو هستند. ADDLها ممکن است باعث کاهش سطح انسولین و مقاومت به انسولین در مغز بیماران آلزایمری شوند. نتیجه گیری می‌شود که اصطلاح “دیابت نوع ۳” دقیقا نشان دهنده این واقعیت است که بیماری آلزایمر نوعی دیابت است که به صورت انتخابی مغز را درگیر می‌کند و دارای ویژگی‌های مولکولی و بیوشیمیایی است که با دیابت نوع ۱ و نوع ۲ همپوشانی دارد.

دیابت بارداری:

هر نوع افزایش گلوکز خون در طی بارداری که به حد بالا ۵–۱۰٪ جمعیت برسد دیابت بارداری خوانده می‌شود.مشخص شده‌است که بارداری خود می‌تواند یکی از عوامل ایجادکننده دیابت باشد. این اثر با افزایش مقاومت بدن به انسولین و افزایش انسولین برای جبران این مشکل ایجاد می‌شود. حاملگی می‌تواند حتی نواقص خفیف ترشح انسولین را آشکار کند، این منجر به ایجاد عدم تحمل به گلوکز و دیابت بارداری می‌شود. از طرفی بعضی از افراد که از قبل دچار اختلال خفیف قند خون هستند با آزمایش‌های غربالگری در طی بارداری تحت این گروه طبقه‌بندی می‌شوند.دیابت بارداری ۳–۸٪ از بارداری‌ها را درگیر می‌کند و همچنین یکی از عوامل خطر برای نتایج بد بارداری است. همچنین این وضعیت مستقلاً می‌تواند باعث ایجاد دیابت نوع ۲ شود. تحقیقات نشان داده‌اند که ۵۰٪ از این زنان طی ۲۰–۳۰ سال بعد دچار دیابت خواهند شد.در سال‌های اخیر افزایش میزان ابتلا به دیابت بارداری مشاهده شده‌است. فاکتورهای ایجادکننده متعددی برای این افزایش مطرح شده‌اند. شامل شیوع بالای چاقی در جوانان، بهبود بقای کودکان مؤنثی که وزن تولدشان در دو انتهای طیف وزن طبیعی تولد است. در بزرگسالی این کودکان دچار اختلال در عملکرد انسولین یا توانایی ترشح انسولین هستند که می‌تواند آن‌ها را مستعد ابتلا به دیابت بارداری کند. دیابت بارداری می‌تواند منجر به عوارض جدی و گسترده برای مادر و نوزاد شود. این عوارض را می‌توان با تشخیص و درمان مناسب کاهش داد، زنان دارای ریسک بالای ابتلا با آزمون ۷۵ گرمی تحمل گلوکز در اولین ویزیت بعد از بارداری آزمایش می‌شوند و آزمایش مجددی نیز در ۲۴ تا ۲۸ هفتگی بارداری انجام می‌شود. درمان دیابت بارداری در ابتدا با رژیم غذایی و فعالیت بدنی است و در صورت عدم پاسخ برای کنترل قند از درمان با انسولین استفاده می‌شود. این زنان پس از اتمام بارداری هم به‌طور منظم مورد آزمایش قرار می‌گیرند.

دیابت بارداری

انواع دیابت های دیگر :

نواقص ژنتیکی سلول‌های بتا

دیابت ژنتیکی

انواع تک‌ژنی دیابت گروه ناهمگونی (هتروژن) از دیابتی‌ها را تشکیل می‌دهند که توسط یک جهش ژنتیکی ایجاد می‌شوند و با اختلال ترشح انسولین مشخص می‌شوند. تخمین زده می‌شود که ۵٪ از تمام انواع دیابت ناشی از این جهش‌ها است، با این حال تشخیص دقیق اهمیت زیادی در درمان، پروگنوز و ریسک در افراد خانواده دارد.شایعترین نوع معمولاً با بروز افزایش قند در سنین پایین (زیر ۲۵ سال) مشخص می‌شود که دیابت بارز شده در بلوغ جوانان (MODY)^{[پانویس ۵]} نامیده می‌شوند. توارث این نوع اتوزومال مغلوب است، اختلالات در شش محل ژنی تاکنون برای این بیماری شناخته شده که شایعترین آن (۵۰–۷۰٪ موارد) روی کروموزم ۱۲ در فاکتور رونویسی هپاتیک، معروف به جهش HNF-۱α است.شکل دوم مربوط به جهش ژن گلوکوکیناز روی کروموزوم ۷p است که منجر به تولید مولکول معیوب گلوکوکیناز که عامل تبدیل گلوکز به گلوگز-۶-فسفات و تحریک ترشح انسولین است می‌شود. به علت این جهش مقادیر بالاتری از گلوکز لازم است تا منجر به ترشح انسولین حد طبیعی شود. فرم نادرتر جهش در سایر فاکتورهای رونویسی ژنی است شامل HNF-۴α، HNF-۱β، IPF-۱ و NeuroD۱ است.آزمایش‌های ژنتیکی برای این نوع معمولاً در مواردی که سن بروز دیابت پایین است و علایم غیرمعمول بسته به دیابت نوع یک و دو مشاهده می‌شود یا سابقه خانوادگی قوی از این نوع وجود دارد توصیه می‌شود.

جهش‌های نقطه‌ای روی دی‌ان‌ای میتوکندریها که به‌طور انحصاری از مادر به ارث می‌رسداین اختلال MIDDM نامیده می‌شود و با بروز دیابت و ناشنوایی مرتبط است. شایعترین فرم جهش موقعیت ۳۲۴۳ در tRNA ژن لوسین است. ضایعه مشابهی در سندرم ملاس (MELAS)دیده می‌شود، با این حال دیابت بخشی از این سندرم نیست.

اختلالات ژنتیکی که منجر به ناتوانی تبدیل پروانسولین به انسولین می‌شوند هم در خانواده‌های کمی مشاهده شده‌اند. یک صفت به صورت اتوزومال غالب به ارث می‌رسد. اختلال قند به وجود آمده در این حالت خفیف است.

دیابت شیرین نوزادی گروه ناهمگون دیگری از دیابتی‌ها را تشکیل می‌دهد که تا ۶ ماهگی بروز پیدا می‌کند و یکی از هر ۲۰۰هزار تولد زنده را درگیر می‌کند. این اختلال با جهش‌های متعدد که فرایند ارگانوژنز پانکراس، ایجاد سلول‌های بتا و ساخت انسولین را مختل می‌کنند ایجاد می‌شود. این نوزادان برای سن بارداری کوچک هستند و چربی زیرپوستی تحلیل یافته دارند.

اختلال ژنتیکی عملکرد انسولین:

اختلالات ژنتیکی عملکرد انسولین شامل موارد نامعمولی از دیابت هستند. اختلال متابولیک ناشی از این جهش‌ها می‌تواند از هایپرانسولینوما و هایپرگلایسمی خفیف تا دیابت شدید را شامل شود. بعضی از افراد دچار این نواقص ممکن است آکانتوز نیگرنس داشته باشند. زنان ممکن است صفات بدنی مردانه را نشان دهند و تخمدان‌های بزرگ‌شده کیستی داشته باشند. در گذشته این سندرم یک نوع مقاومت به انسولین شمرده می‌شد. لپرچانیسم و رابسون‌مندلهال دو سندرم در کودکان هستند که جهش‌هایی در گیرنده‌های انسولین و در نتیجه مقاومت شدید به انسولین دارند.

انسولین

بیماری‌های پانکراس برون‌ریز:

دیابت یکی از عوارض دیررس پانکراتیت مزمن است. تفاوتی که در این نوع دیابت وجود دارد تخریب کل غدد درون‌ریز پانکراس است و لذا ترشح گلوکاگون هم کاهش می‌یابد، در نتیجه در این بیماران دیابتی احتمال بروز هایپوگلایسمی (افت قند خون) در پی درمان بیشتر می‌شود.غیر از پانکراتیت دیابت می‌تواند عارضه هر نوع صدمه وارد شده به پانکراس شامل عفونت‌ها، جراحی برداشتن پانکراس و سرطان پانکراس نیز باشد.

اختلالات غدد درون‌ریز:

چندین هورمون با عملکرد انسولین می‌توانند مقابله کنند که ترشح بیش از حد هر یک از آن‌ها می‌تواند منجر به دیابت شود. معمولاً این وضعیت در افرادی دیده می‌شود که از قبل به علت نواقص ترشح انسولین مستعد دیابت باشند.افزایش هورمون رشد و کورتیزول از اختلالات شایع هورمونی منجر به دیابت هستند که افزایش عوارض و مرگ و میر قلبی‌عروقی در این بیماری‌ها را به دیابت ناشی این اختلالات هورمونی نسبت داده‌اند. تخمین زده شده که در ۱۶–۵۶٪ از بیماران آگرومگالی دیابت وجود دارد و در کوشینگ شیوع دیابت به ۲۰–۵۰٪ می‌رسد.

دیابت در اثر داروها یا مواد شیمیایی:

تخریب برگشت‌ناپذیر سلول‌های بتا در مواردی نادری در پی مصرف واکور (نوعی سم ضد موش) یا پنتامیدین وریدی ممکن است اتفاق بیفتد. برخی داروها هم می‌توانند عملکرد انسولین را مختل کنند. به عنوان مثال نیکوتینیک اسید و گلوکوکورتیکوئیدها از این دسته هستند. بیمارانی که اینترفرون-آلفا می‌گیرند هم در مواردی دچار آنتی‌بادی‌های ضد جزایر پانکراس یا نقص شدید انسولین شده‌اند.برخی از داروهای پر کاربرد و نسبتاً بی‌خطر هم با افزایش ریسک بروز دیابت ارتباط دارند، شامل داروهای ضدفشار خون تیازیدی، استاتینها و بتابلاکرها. در مورد استاتین‌ها مطالعات نشان می‌دهد که این افزایش ریسک بسیار اندک است و در حال حاضر این افزایش ریسک توجیه‌کننده قطع یا کاهش مصرف استاتین‌ها نیست.

انواع نادر دیابت:

• عفونت‌ها:برخی عفونت‌ها همچون عفونت‌های سرخک و سایتومگالوویروس مادرزادی و عفونت با کوکساکی ویروسهای سابتایپ ۳ و ۴.
• انواع ناشی از ایمنی نادر: سندرم استیف‌من، آنتی‌بادی‌های ضد گیرنده انسولین
• سایر سندرم‌های ژنتیکی که با افزایش ریسک دیابت همراه هستند:سندرم داون، سندرم کلاینفلتر، سندرم ترنر، سندرم ولفرام، آتاکسی فردریک، بیماری هانتینگتون، سندرم لاورنس-مون-بیدل، دیستروفی میوتونیک، پورفیریا، سندرم پرادر ویلی

پیشگیری از دیابت : 

برای پیشگیری از تشکیل زخم‌های دیابتی راه‌های مختلفی وجود دارد که عبارتند از: پرهیز از سیگار، تحت کنترل داشتن قند و فشار خون و کلسترول، ورزش برای تحریک جریان خون، تمیز نگه داشتن پاها، بررسی کردن هر روز پاها به منظور یافتن خراش و ترک خوردگی پوست، خشک کردن پاها بعد از حمام.

کنترل میزان قند خون از مهمترین موضوع‌ها در برخورد با بیماری دیابت است. به تازگی محققان دانشگاه لیدز آمریکا با استفاده از فناوری لیزر موفق به تولید یک دستگاه غیرتهاجمی شده‌اند که قندخون دیابتی را کنترل می‌کند. این سیستم GlucoSense نام دارد و بدون هیچ سوزن یا جراحی، قندخون را به‌طور مداوم اندازه‌گیری می‌کند. در این روش، بیمار انگشت خود را روی حسگر شیشه‌ای کوچکی قرار می‌دهد. در این هنگام، یک پرتو لیزر کم توان به انگشت تابیده می‌شود. بخشی از این پرتو توسط گلوکز خون جذب و باقی‌مانده به حسگر شیشه‌ای بازتاب می‌شود.

ورزش و دیابت:

ورزش به دیابتی‌ها کمک می‌کند که از شر حمله‌های قلبی و نابینایی و آسیب‌های عصبی در امان باشند. وقتی که غذا می‌خورید سطح قند خونتان افزایش می‌یابد. هر چه بیشتر سطح خون افزایش یابد قند بیشتری به یاخته‌ها می‌چسبد. وقتی که قند به یاخته بچسبد دیگر نمی‌تواند از آن جدا شود و تبدیل به ماده‌ای زیان‌آور بنام سوربیتول می‌شود که این ماده می‌تواند باعث نابینایی و ناشنوایی و آسیب‌های مغزی و قلبی و نشانگان پاهای سوزان و… گردد.

وقتی که قند وارد بدن شما می‌شود فقط می‌تواند در یاخته‌های کبد و ماهیچه ذخیره گردد. اگر یاخته‌های کبد و ماهیچه از کربوهیدرات اشباع باشند، قندها دیگر جایی برای رفتن ندارند. اگر ذخیره یاخته‌های ماهیچه در پی ورزش کردن مصرف گردد پس از صرف غذا قندها به وسیله ماهیچه جذب می‌شوند و مقدار آن‌ها در خون افزایش نمی‌یابد؛ بنابراین اگر با یک برنامه ورزشی منظم بتوانیم ذخیره قند ماهیچه‌ها را کاهش دهیم مسلماً می‌توانیم شاهد بهبود همه‌جانبه عوارض بیماری دیابت باشیم.

زخم‌های دیابتی:

زخم دیابتی

زخم‌های دیابتی، جراحت‌هایی در پوست، چشم، اعضای موکوسی یا یک تغییر ماکروسکوپی در اپیتلیوم نرمال افراد دیابتی تیپ ۱ و ۲ می‌باشد. بیش از ۷۵ ٪ افراد دیابتی، مبتلا به زخم‌های دیابتی هستند که در آمریکا بیش از ۸۰ ٪ آن‌ها منجر به قطع عضو می‌شوند که در صورت مراجعه به خوبی درمان می‌شدند. زخم‌ها در هنگام بروز، مستعد عفونت هستند (اگرچه عفونت به ندرت در اتیولوژی زخم‌های دیابتی دخالت دارد). این جراحت‌ها معمولاً به دلیل زخم‌های اولیه، التهاب، عفونت یا شرایط دارویی ایجاد می‌شوند که سلامتی را به‌خطر می‌اندازند. به‌طور کلی افرادی با سابقه دیابت بیش از ۱۰ سال، جنس مذکر (مردها)، عوارض قلبی‌عروقی، عوارض کلیوی، بیشتر از دیگر بیماران دیابتی، در معرض خطر زخم پای دیابتی می‌باشند. دیگر دلایل ایجاد این زخم‌ها شامل عفونت ثانویه (باکتری، قارچ یا ویروس) و ضعف شدید بیمار می‌باشند.

علایم زخم دیابتی

علایم شایع در عفونت‌های پای دیابتی شامل موارد زیر است:

• میخچه، کالوس
• ناهنجاری‌های استخوان پا* تب، قرمزی، آدم یا دیگر علایم عفونت
• بافتی که روی محل جدید عفونت به وجود(scar) می‌آید
• زخم‌های پا که در ا ثر آسیب عصبی یا جریان خون ضعیف به وجود می‌آیند (زخم‌ها اغلب بالای قوزک یا زیر شست یا در محلی از پا که ناشی از نامناسب بودن کفش است، تشکیل می‌شود).
• تغییر شکل عضلات، پوست یا استخوان پا در اثر آسیب عصبی و گردش خون ضعیف
• کند بودن مراحل بهبود زخم
• پینه بستن پا و انگشتان چماقی

درمان دیابت:

درواقع درمانی قطعی برای دیابت وجود ندارد و تنها می‌توان آن را کنترل کرد که در مراحل حاد قرار نگیرد. جایگزینی سلول‌های β از دست رفته، نقش بسزایی در تنظیم قند خون و کاهش اختلالات دیابتی دارد. در طی دهه‌های گزشته استراتژی‌های مختلفی برای جایگزینی سلول‌های β از دست رفته به کار گرفته شد. پیوند جزایر لانگرهانس پانکراس یکی از این راهکارها می‌باشد که به‌طور موفقیت آمیزی در کلینیک صورت گرفته‌است. اما در عمل به دلیل کمبود افراد دهنده پیوند و چالش بر سر سرکوب سیستم ایمنی فرد دریافت‌کننده محدود گشت.

از راهکارهای دیگر، جایگزینی سلول‌های β از دست رفته از طریق سلول‌های α پانکراسی می‌باشد (تمایز سلول‌های α به β پانکراس). فاکتور رونویسی Arx، یکی از فاکتورهای مهمی است که در حین تشکیل پانکراس باعث تفاوت سرنوشت سلول‌های α و β پانکراسی می‌شود. بیان این فاکتور رونویسی باعث تبدیل سلول‌های پیش ساز اندوکراینی پانکراس به سلول‌های α می گردد. این فاکتور با سرکوب بیان فاکتور رونویسی Pax4 باعث بیان فاکتورهای زیردست اختصاصی سلول‌های α می گردد. عدم بیان Arx و بیان Pax4 باعث ایجاد سلول‌های β پانکراسی می‌شود. بنابراین مطالعه بر روی حذف ژن Arx و در نتیجه بیان Pax4 زمینه مطالعاتی محققان را برای جایگزینی سلول‌های β فراهم کرد.

با این حال به نظر می رسد که فاکتورهای رونویسی تنها فاکتورهای دخیل در تمایز سلول‌های α به β نیستند. در مطالعه‌ای که در این راستا انجام شد از سلول‌های بنیادی برای ایجاد سلول‌های β تولیدکننده انسولین استفاده شد. اما مشاهدات حاکی از این بود که این سلول‌ها توانایی پاسخ گویی به محرک خارج سلولی گلوکز را ندارند. با وارد کردن این سلول‌ها به بدن موش و بلوغ این سلول‌ها به مدت پنج ماه، این سلول‌ها توانایی بالانس قند خون را نسبت به محرک خارج سلولی گلوکز  پیدا می‌کنند. به نظر می رسد که تغییرات اپی ژنتیکی نقش قابل ملاحظه‌ای در تعیین سرنوشت سلول‌های اندوکراینی و بلوغ کامل آن‌ها دارد. بعبارتی فاکتورهای رونویسی و تغییرات اپی ژنتیکی هردو با همکاری هم نقش در تعیین سرنوشت یک سلول و بروز ویژگی اختصاصی برای آن سلول دارند.

متیلاسیون DNA از جمله تغییرات اپی ژنتیکی است که در بقای یک سلول نقش دارد. مطالعات اخیر نشان داده که نقش متیلاسیون در سلول‌های α پانکراسی تنها در بقای سلولی خلاصه نمی شود. در این سلول‌ها متیلاسیون DNA باعث حفظ ویژگی اختصاصی سلول‌های α و تمایز آن‌ها از سایر سلول‌های اندوکراینی می گردد.

Dnmt1 یکی از آنزیم هایی است که در متیلاسیون DNA نقش دارد و محققان به مطالعه هم‌زمان این آنزیم و فاکتور رونویسی Arx برای تمایز سلول‌های α به β می پردازند.

حذف فاکتور رونویسی Arx به تنهایی باعث تبدیل 30% از سلول‌های α به سلول‌های مشابه β بعد از 12 هفته می‌شود. اما سلول‌های جدید تولید شده مارکرهای اختصاصی بلوغ سلول‌های β را ندارند. در مقابل با حذف Dnmt1، هیچ یک از فاکتورهای اولیه اختصاصی سلول‌های β بعد از 10 ماه مشاهده نشد. در مرحله بعد، حذف هردو فاکتور Arx و Dnmt1 صورت گرفت. در هفته 12 ام از حذف این دو فاکتور بیش از 50% از سلول‌های α، توانایی تولید انسولین را پیدا کردند و بیان فاکتورهای اختصاصی مرتبط با بلوغ سلول‌های β مشاهده شد. نکته قابل توجه این است که سلول‌های β جدید تولید شده از لحاظ خواص فیزیولوژی نیز مشابه سلول‌های β اصلی می‌باشند. درنتیجه این تحقیقات اهمیت دو فاکتور Arx و Dnmt1 در حفظ ویژگی سلول‌های α مشخص گردید و نشان داده شد که حذف این دو فاکتور در بروز ویژگی‌های اختصاصی سلول‌های β دخیل است.

برای زخم دیابت نیزمی‌توان درمان را درنظر گرفت. درمان زخم‌های دیابتی به طرق مختلف انجام می‌گیرد:

• مراقبت پا: که شامل مرطوب نگه داشتن محیط زخم با ا انتخاب ماده مناسب، همچنین خشک نگه داشتن لبه‌های زخم. در بیماران دیابتی وابسته به انسولین که مبتلا به زخم هستند، مراقبت‌ها حدود ۳ سال ادامه می‌یابد.
• آنتی‌بیوتیک‌ها: آنتی‌بیوتیک‌ها حتی زمانی که عفونت‌ها بروز نکرده‌اند (پروفیلاکتیک) تجویز می‌شوند تا از بروز عفونت جلوگیری شود.
• کنترل قند خون: یکی از عوامل ایجاد زخم‌های دیابتی، بالا بودن قند خون است. بالا بودن قند خون ایمنی را کاهش می‌دهد و بهبودی زخم را به تأخیرمی‌اندازد. کنترل قند خون چه به صورت تجویز دارویی و چه به صورت غذایی و همچنین تجویز انسولین به صورت کوتاه مدت زخم را بهبود می‌بخشد و قند اولیه را کنترل می‌کند.

• پیوند پوست: پیوند پوست نیز می‌تواند زخم‌های دیابتی را درمان کند.
• جراحی: برداشت بافت مرده اطراف محل زخم معمولاً برای تمیز کردن و بهبودی زخم‌ها انجام می‌شود. جراحی بای پس، جریان خون را در شریان پا بهبود می‌بخشد که ممکن است در التیام زخم و جلوگیری از قطع عضو کمک‌کننده باشد و در پایان قطع عضو برای متوقف کردن گسترش عفونت نیاز است.
• اکسیژن درمانی هایپر باریک: افزایش ۵ برابر غلظت O از ۲۰ ٪ تا ۱۰۰ ٪ و افزایش فشار آن از ۱ اتمسفر به ۲ اتمسفر در مجموع منجر به ۱۰ برابر شدن میزان اکسیژن می‌شود که یکی از اثرات آن به وجود آمدن رگ‌های خونی بیشتر در محل می‌باشد که منجر به کاهش جریان خون و مناسب تر شدن جریان به مناطقی که بلوک خونی دارند می‌گردد. به نظر می‌رسد درمان اکسیژن هایپر باریک به کاهش قطع عضو کمک می‌کند.
• محققان آمریکایی اعتقاد دارند درمان رایج دیابت می‌تواند با روند درمان پیری، به بزرگسالان کمک کند تا ۱۲۰ سالگی خوب زندگی کنند.

بسیاری از افراد پس از آغاز درمان و استفاده از دارو حتی از قبل هم چاق‌تر می‌شوند و این بدان علت است که فرد دیابتی کنترلی بر روی عادت‌های غذایی خود ندارد وحتی داروهایی که برای درمان فرد استفاده می‌شود نمی‌توانند کارای مورد نظر را داشته باشند تا زمانی که عادت‌های غذایی درست دنبال شود و به همین علت فرد دچار اضافه وزن و چاقی می‌شود. لوزالمعده به منظور جلوگیری از افزایش ناگهانی قند خون پس از صرف غذا مقداری انسولین در خون وارد می‌کند و انسولین با راندن قندها به درون یاخته‌ها از وقوع این امر جلوگیری می‌کند. اما انسولین و تمام داروهایی که از آن ساخته می‌شوند باعث می‌شوند که شما همواره احساس گرسنگی کنید، بنابراین در تجویز انسولین سعی این است که با کمترین میزان مصرف انسولین بتوانیم از بالا رفتن قند خون جلوگیری بعمل بیاوریم.

پرهیز غذایی:

بسیاری از افرادی که بعد از سن ۴۰ سالگی دچار دیابت می‌گردند با رعایت یک رژیم غذایی مشتمل بر مصرف سبزیجات، غلات کامل، حبوبات و ماهی و محدود کردن شدید فراورده‌های شیرینی‌پزی و شکر و محدود کردن دریافت کربوهیدرات می‌توانند حال خود را بهبود بخشند. بسیاری از کسانی که دچار دیابت شده‌اند انسولین مصرف می‌کنند آن‌ها توانایی کافی برای پاسخ دادن به انسولین را ندارند و این امر به علت وزن بالا و مصرف زیاد قندهای تصفیه شده از سوی آنهاست. اولین دستور برای برطرف کردن این حالت استفاده از غلات و دانه‌های کامل به جای فراورده‌های شیرینی و نان‌پزی (آرد سفید) است. این امر با کمک به احساس سیری و خوردن کمتر باعث محدود کردن دریافت مهم‌ترین منبع دریافت چربی‌ها خواهد گردید. طبق نظر پزشکی گیاهی برای کنترل دیابت می‌توان از عرقیات گیاهی همچون:۱- شنبلیله ۲- برگ زیتون ۳- ماستیک ۴- مارتیغال ۵- دارچین ۶- فلفل قرمز ۷- برگ گردو ۸- گزنه و… استفاده کرد؛ و موادی مانند نان سبوس دار و سیب و انار و گردو در درمان دیابت نقش دارند.

برپایه پژوهش‌هایی که در اروپا انجام گرفته‌است نشان داده شده که دریافت مقادیر بسیار زیاد پروتئین به کلیه‌های یک فرد دیابتی آسیب وارد می‌کند بنابراین دیابتی‌ها باید از مقادیر کمتر گوشت و ماکیان و تخم مرغ استفاده نمایند. همچنین تحقیقات اخیر نشان می‌دهد که کربوهیدرات‌های تصفیه شده میزان نیاز به انسولین را افزایش و چربی‌های غیر اشباع تک‌پیوندی و چندپیوندی موجود در سبزیجات و چربی‌های امگا-۳ موجود در روغن ماهی و همچنین استفاده از آرد کامل و دانه‌های کامل به جای آرد تصفیه شده نیاز به انسولین را کاهش می‌دهد. سطح بالای قند خون بعد از صرف غذا موجب می‌شود که قندها به یاخته‌ها چسبیده و تبدیل به ماده‌ای سمی (برای یاخته‌ها) بنام سوربیتول شوند که این ماده به اعصاب و کلیه و رگ‌ها و قلب آسیب خواهد رساند.

نقش ویتامین‌ها در دیابت

نقش ویتامین‌ها در دیابت از دیرباز مورد بحث بوده‌است و تاکنون برای آن‌ها نقش معینی مشخص نشده‌است. همواره سؤال این بوده که اگر در مواردی همراهی دیابت با اختلالات ویتامینی دیده می‌شود، ایا این رابطه بصورت رابطه علت و معلولی است یا خیر و اگر فوایدی در مصرف ویتامین دیده می‌شود، ایا به دلیل آثار آنتی اکسیدان انهاست یا به دلیل اثر مستقیم آن‌ها در دیابت و اینکه ایا این اثر تنها در افراد خاصی ظاهر می‌گردد یا اینکه در تمام بیماران دیابتی مفید است. بسیاری از بیماران ویتامین‌ها را استفاده می‌نمایند و گروهی از پزشکان آنرا پیشنهاد می‌دهند و بعضی از بیماران فوایدی نیز برای ان ذکر می‌کنند ولی این توصیه‌ها هنوز اعتبار قطعی علمی ندارد.

مطالعات نشان داده که کمبود ویتامین دی (D) همراه ازدیاد خطر بروز دیابت است ولی در عین حال مصرف ویتامین دی (D) بصورت کمکی اثری در کاهش بروز دیابت نداشته‌است. متا آنالیز یکسری از مطالعات نشان داد که قدرت ویتامین د (D) در پیشگیری از دیابت نوع یک وابسته به دوز و مدت مصرف انست لذا مطالعاتی در این خصوص انجام شد. یک مطالعه نشان داد که مصرف روزانه ۲۰۰۰ واحد ویتامین دی (D) در طی اولین سال زندگی در شیرخواران با کاهش خطر بروز دیابت نوع یک همراه است ولی نتوانستند یک رابطه علت و معلولی را اثبات نمایند.در مطالعه دیگری مصرف ۲۰۰۰ واحد در روز ویتامین د3 (D3) با مصرف روزانه ۴۰۰ واحد که دوز معمول ان است مورد مقایسه قرار گرفت ولی در این بررسی کودکانی وارد مطالعه شده بودند که دارای استعداد ژنتیکی بالایی برای دیابت بودند و لذا قابل تعمیم به کودکان عادی نمی‌باشد. با این وجود بعضی منابع مصرف ویتامین دی (D) را توصیه ضمنی می‌کنند مثلاً یکی از منابع اندوکرینولوژی (غدد درون‌ریز) می‌نویسد: «در بعضی مطالعات ثابت شده که ویتامین دی (D) مقاومت به انسولین را کم کرده و در کاهش وزن و کنترل اشتها نیز مفید است» هر چند که منابع این استدلال خود را ذکر نکرده‌است.

ویتامین ب3 (B3) یا نیکوتین امید در یک مطالعه اروپایی بنام «ازمایش اروپایی مداخله در دیابت بتوسط نیکوتین‌امید»(European Nicotinamide Diabetes Intervention Trial ENDIT) مورد آزمایش قرار گرفت و هیچگونه اثر مفیدی از خود در دیابت نشان نداد.

رابطه دیابت و ویتامین آ (A) مدت مدیدی مورد مجادله بوده‌است. اولین بار در سالهای ۱۹۲۹ و ۱۹۳۰ دانشمندان متوجه این رابطه شدند و تاکنون بحث در این خصوص ادامه داشته‌است. اخیراً یک مطالعه نشان داد که سلولهای بتای پانکراس که محل تولید انسولین هستند، دارای گیرنده‌هایی برای یک متابولیت ویتامین آ (A) بنام all-trans retinoic acid ATRA هستند و لذا برای ویتامین آ (A) یک رابطه علی با دیابت فرض شده‌است هر چند این نظریه نیاز به ارزیابی و تأیید دارد.

در عین حال گاهی در مطالعات سوگیری یا تورش هم دیده شده‌است. مثلاً یکسری از مطالعات فوایدی از آثار ویتامین ایی (E) یا ویتامین سی (C) در دیابت نشان داده‌اند و دلیل آنرا کاهش هموگلوبین A1C ذکر نموده‌اند. هموگلوبین A1C ناشی از قنددار شدن یا گلیکاسیون (glycation) هموگلوبین است و هر چه قند خون بالاتر باشد، میزان هموگلوبین A1C نیز بالاتر می‌رود و بر عکس هر چه قند خون بهتر کنترل گردد، میزان هموگلوبین A1C پایین‌تر است به همین علت یکی از مهمترین آزمایش‌ها در اثبات کنترل مناسب دیابت، میزان هموگلوبین A1C است. ویتامین ایی (E) یا ویتامین سی (C) هر دو از طریق واکنش شیمیایی و نه کم کردن قند خون، مانع گلیکاسیون (glycation) هموگلوبین می‌گردند لذا هر چند بظاهر مصرف آنان موجب کاهش هموگلوبین A1C شده و اینطور نتیجه گرفته شده که این ویتامین‌ها موجب کاهش قند خون شده‌اند ولی در حقیقت این امر ناشی از دخالت آنان در یک واکنش شیمیایی است و نه اثر بر قند خون و لذا این ویتامین‌ها اثری واقعی در کاهش قند خون نداشته‌اند.گاهی نیز موضوع برعکس است یعنی دیابت روی کاهش ویتامین اثر داشته‌است. مثلاً مصرف دراز مدت متفورمین که یکی از داروهای دیابت است، گاهی موجب کاهش ویتامین ب12 (B12) می‌گردد.

نکته‌ای که باید در مطالعات به ان توجه نمود انست که فواید احتمالی مصرف ویتامین‌ها، در افراد دارای کمبود ویتامین مورد نظر دیده شده‌است و این امر دلالتی بر توصیه به مصرف این ویتامین‌ها در تمامی افراد دیابتی بدون کمبود آن‌ها ندارد و به همین سبب است که معتبرترین مرجع دنیا می‌نویسد: «هیچ شواهد روشنی برای مفید بودن ویتامین‌ها در دیابت در افرادی که کمبود ویتامینی ندارند، وجود ندارد» و سپس می‌گوید: «کاربرد روتین ویتامین‌هایی مثل ایی (E)، سی (C)، دی (D) و آ (A) در دیابت توصیه نمی‌شود چون هنوز شواهد کافی برای کارایی آنان در دسترس نمی‌باشد و خطرات احتمالی مصرف دراز مدت این فراورده‌ها نیز نامعلوم است.»

نقش شیرین‌کننده‌ها در دیابت

شیرین‌کننده‌ها بصورت ذیل دسته‌بندی می‌شوند:

1. شیرین‌کننده‌های مغذی
   1. قندهای غذایی؛ گروهی از کربوهیدرات‌های طبیعی هستند که طعم شیرین را در غذاها ایجاد می‌نمایند. این قندهای طبیعی در مواردی که حاوی گلوکز هستند، در دیابت نه تنها توصیه نمی‌شوند بلکه باید مصرف آنان محدود گردد. متابولیسم فروکتوز وابسته به انسولین نمی‌باشد و لذا ممکن است تصور گردد که در بیماری قند بی‌ضرر باشد، هر چند که باید توجه داشت که فروکتوز می‌تواند در کبد تبدیل به گلوکز و گلیکوژن شده و مطالعات، ضررهای زیاد دیگری از جمله اختلالات چربی را در مصرف فروکتوز فراوان مشاهده نموده‌اند و لذا مصرف زیاد ان در حال حاضر در دیابت توصیه نمی‌شود.
      1. گلوکز یا دکستروز
      2. فروکتوز یا قند میوه
      3. سوکروز که ۵۰٪ گلوکز و ۵۰٪ فروکتوز است
      4. قند ذرت که به ان شربت ذرت هم می‌گویند و حاوی مقدار زیادی گلوکز است
      5. مالتوز که قند موجود در جو و آبجو است
      6. عسل که ۳۵٪ گلوکز و ۴۵٪ فروکتوز دارد
   2. پلی اول‌ها یا الکل‌های قندی؛ این‌ها هر چند نوعی کربوهیدرات هستند ولی از نظر تکنیکی قند محسوب نمی‌گردند و از این رو به عنوان جایگزین قندهای طبیعی توصیه می‌شوند و به همین دلیل هم فراورده‌های حاوی آنان را با برچسب «بدون قند» روانه بازار می‌نمایند. با این وجود باید توجه داشت که این فراورده‌ها براحتی در کبد به قند تبدیل می‌شوند و اگر زیاد مصرف گردند، مضرات زیادی نیز دارند. این فراورده‌های شیرین‌کننده برای دیابت توصیه نمی‌شوند.
      1. سوربیتول
      2. زایلیتول
      3. ایزومالت
      4. مانیتول
2. شیرین‌کننده‌های غیر مغذی؛ انواع متعددی از شیرین‌کننده‌های غیر مغذی در دسترس قرار دارند. مدت زیادی است که بحث بر سر دو مطلب دور می‌زند اول آنکه ایا این شیرین‌کننده‌های جایگزین قند، سالم هستند و برای مصرف در بیماران ایمن است؟ و دوم آنکه ایا اگر این فراورده‌ها به جای قند مصرف گردند، در کنترل بیماری دیابت و کاهش قند خون بیماران اثری دارد؟ برای پاسخ به این سوالات دو انجمن علمی آمریکا با اعتبار جهانی، یعنی انجمن قلب آمریکا و انجمن دیابت آمریکا در سال ۲۰۱۲ یک بیانیه مشترک در خصوص شیرین‌کننده‌های غیر مغذی با بررسی شش مورد از آن‌ها که توسط سازمان غذا و داروی آمریکا مجوز گرفته بودند، صادر نمودند که در دو مجله علمی چاپ گردید.نتیجه این بیانیه اینست که احتمالاً مصرف این شیرین‌کننده‌ها برای بیماران دیابتی مفید باشد. این فراورده‌ها عبارتند از:
   1. اسپارتام
   2. آسه‌سولفام کا
   3. نئوتام
   4. ساخارین
   5. سوکرالوز
   6. استویا

شک و تردید در مورد شیرین‌کننده‌های غیر مغذی همچنان در بین صاحبنظران ادامه دارد. گاردنر نویسنده اول بیانیه مشترک می‌گوید «ما فقط روی همین شش مورد تأیید شده نظر دادیم و بقیه را بررسی نکرده‌ایم» و از طرف دیگر یکی از استادان دانشگاه هاروارد در ایمن بودن آن‌ها تردید دارد و می‌گوید «تاییدیه سازمان غذا و دارو لزوماً به معنای ایمن بودن فراورده نمی‌باشد و بهتر است به این فراورده‌ها مثل برچسب نیکوتین نگاه شود یعنی آنکه این فراورده‌ها مسلماً از شیرین‌کننده‌های مغذی بهترند ولی به عنوان بخشی از رژیم غذایی مناسب نباید در نظر گرفته شوند.»

همین شک‌ها باعث شده که در بین معتبرترین کتب طب داخلی تنها هاریسون در یک نیم خط بگوید «کاهش کالری و استفاده از شیرین‌کننده‌های غیر مغذی در کنترل دیابت موثرند.» و کتاب سیسیل در این خصوص سکوت اختیار کند و در بین معتبرترین کتب اندوکرینولوژی (غدد درون‌ریز) کتاب اندوکرینولوژی (غدد درون‌ریز) ویلیام و کتاب اندوکرینولوژی (غدد درون‌ریز) – بزرگسالان و کودکان – نیز در مبحث دیابت خود چیزی از شیرین‌کننده‌های جایگزین بیان نمی‌کنند که بیانگر همان تردیدها در خصوص توصیه قاطع بر مصرف انانست.

عسل و دیابت

عسل محتوی گلوکز و فروکتوز است شکر سفید که نام علمی ان سوکروز می‌باشد نیز ترکیبی از گلوکز و فروکتوز است اما این‌دو با هم تفاوت‌هایی دارند.

فروکتوز ۳۸٫۲٪محتوای کربوهیدراتی عسل بسته به تغذیه، ژنتیک و محل زندگی زنبورها فرق می‌کند در یک مطالعه محتوای کربوهیدراتی عسل بصورت ذیل است:

• گلوکوز ۳۱٫۳٪
• مالتوز ۷٫۱٪
• سوکروز ۱٫۳٪

در مطالعه دیگری در المان بدین صورت بوده‌است:

• فروکتوز ۲۸–۴۱٪
• گلوکوز۲۲–۳۵٪

علی رغم اینکه متون قدیمی در مورد فواید غذایی و درمانی عسل نوشته‌اند، علوم پزشکی مدرن چندان اعتقادی به ان در درمان دیابت ندارد.عسل نوعی کربوهیدرات است درست همانند نان و برنج و سیب زمینی و لذا بسیاری از منابع مصرف ان را در دیابت صلاح نمی‌دانند یعنی تفاوتی در مصرف عسل و شکر وجود ندارد حتی این احتمال وجود دارد که چون عسل شیرین‌تر است و در یک قاشق، محتوی کالری بالاتری است، فرد با اشتباه محاسباتی، علیرغم مصرف حجم کمتر، مقدار بیشتری کالری مصرف نماید.

اخیراً نگاه‌ها به مصرف عسل در دیابت جلب شده‌است و علت ان تمایل عمومی به طب گیاهی و اقبال مردمی به درمان‌های تکمیلی از یک طرف و مطالعات روی جوندگان بود که فوایدی را نشان دادند. اینکه ایا این فواید در انسانها نیز صدق می گند یا خیر و اینکه ایا این فواید مربوط به محتویات کربوهیدراتی عسل است یا ناشی از سایر موادی است که در عسل وجود دارد و در شکر موجود نمی‌باشد، نیاز به تحقیقات بیشتری دارد. از جمله مواردی که عنوان شده‌است اینست که احتمال دارد که فوایدی که دیده شده‌است به دلیل وجود مواد آنتی اکسیدان در عسل باشد.

هر چند در یک سری از مطالعات مزایای متابولیک در مصرف کنترل شده عسل در دیابت نوع یک و دو دیده شده‌است ولی در کل در مطالعات بالینی انجام شده، هنوز فواید روشنی برای توصیه به مصرف عسل در بیماران دیابتی یافت نشده‌است و در واقع شواهد علمی در مجموع به ضرر مصرف آزادانه انست. در دو مطالعه یکی در ایران و دیگری در عربستان نیز مشاهده شد که هر چند عسل فوایدی مثل کاهش وزن یا بهتر کردن چربی کلسترول LDL دارد و دارای شاخص گلایسمیک کمتری است ولی باعث بالا رفتن هموگلوبین A_1C شده که بیانگر کنترل بدتر قند است. انجمن دیابت آمریکا ADA نیز برای عسل مزیت خاصی قایل نشده‌است و آنرا در کنار سایر شیرین‌کننده‌های طبیعی قرار داده و میزان مصرف ان باید بر اساس میزان کربوهیدرات مجاز برای هر فرد دیابتی محاسبه گردد.در مجموع می‌توان گفت اگر فرد دیابتی چاق است یا اضافه وزن دارد یا بنا به دلایل پزشکی دیگری نباید کربوهیدرات مصرف نماید، بهتر است از مصرف عسل خودداری نماید و در مقابل اگر فرد روی وزن مطلوب است و قند وی بخوبی تحت کنترل است و اجازه مصرف کربوهیدرات در حد معینی را دارد، در این صورت می‌تواند عسل را به جای هر یک از انواع دیگز کربوهیدرات‌ها و در حد مجاز مصرف نماید ولی اینگونه نمی‌باشد که فرد مختار باشد عسل را بدون ضوابط مصرف کند یا اینکه برداشت نادرستی داشته و عسل را در دیابت مفید بداند و بیشتر از حد مصرف نماید. به عبارت دیگر اگر بیمار عسل دوست دارد و طعم آنرا می‌پسندد، می‌تواند آنرا مصرف نماید مشروط بر آنکه مقدار کربوهیدرات آنرا بدرستی محاسبه نماید و از میزان کربوهیدرات مجاز روزانه خود کم نماید.

 

تدوین : صادق میرزایی

منبع : مجله سلامت گیگل